がんと断食

飢餓状態が、エルロチニブ、ゲフィチニブ、ラパチニブ、クリゾチニブ、レゴラフェニブなどの一般的に投与されるTKIの癌細胞の増殖を阻止し、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）シグナル伝達経路を阻害し、E2F依存性転写阻害を強化する能力を高めることが報告されています。(2015, Caffe)

慢性カロリー制限は、前臨床研究および臨床研究の両方で強力な抗癌作用があるが、現実的には継続が難しいです。その代替案として間欠的断食が考えられるが、現時点では臨床試験が不足しているため評価出来ません。(2021, Clifton)

抗がん療法は大幅に改善されましたが、腫瘍根絶に対する有効性は依然として限定的であり、健康な細胞に対する毒性が非常に高いです。オートファジーは、高分子の細胞内リサイクルと、損傷した細胞小器官およびミスフォールドタンパク質の除去により細胞の恒常性を確保するための、保存されたリソソーム分解経路です。このオートファジーを活性化するための方法として、断食があります。(2018, Antunes)

オートファジーは、老化または機能不全の細胞小器官や損傷または誤って折り畳まれたタンパク質を分解することにより、細胞の恒常性とゲノムの完全性を維持する上で重要な役割を果たします。しかし、オートファジーは腫瘍形成と治療反応性においても複雑な役割を果たします。腫瘍形成の初期段階では、オートファジーは腫瘍を抑制する可能性があります （つまり、抗腫瘍メカニズムです）。これは、腫瘍細胞でオートファジーが減少していることが見られ、悪性転換に関連している可能性があるためです。この場合、オートファジーの誘導は癌予防に有益であると思われます。しかし、確立された腫瘍では、オートファジーは腫瘍を促進する可能性があり （つまり、腫瘍促進メカニズムです）、癌細胞は代謝および治療ストレス下で生き残るために強化されたオートファジーを使用することができます。最近、オートファジーの薬理学的および/または遺伝学的阻害により、化学療法、放射線療法、標的療法など、さまざまな癌治療の致死効果に対して癌細胞が敏感になることが示され、オートファジー経路の抑制が癌治療の有用な敏感化戦略となる可能性があることが示唆されました。対照的に、オートファジーの過剰な刺激は、アポトーシス閾値が高い耐性癌細胞を治療するための治療戦略にもなり得ます。癌に対する効果的なオートファジー調節戦略を開発するためには、腫瘍のステージ、細胞タイプ、および/または遺伝的要因に応じてオートファジーの役割がどのように異なるかをよりよく理解する必要があり、さまざまな抗癌治療によってオートファジーの特定の経路がどのように活性化または阻害されるかを判断する必要があります。

断食は、成長因子と代謝物レベルに広範な変化をもたらし、がん細胞の適応能力と生存能力を低下させる環境を作り出し、がん治療の効果を高めます。さらに、断食は、がん細胞ではなく正常細胞の化学療法に対する抵抗力を高め、正常組織の再生を促進します。(2018, Nencioni)

乳がん患者2413人について、夜間断食時間13時間以上と未満の再発率を比較したところ、13時間断食した方が、再発率が有意に低下しました。夜間の絶食間隔を長くすることは、乳がんの再発リスクを軽減するためのシンプルで非薬理的な戦略である可能性があります。(2016, Marinac)