鉄代謝〜ヘプシジンについて
rainafterfine体内の基本ミネラルのひとつの鉄は、排泄系を持たず、ほぼ腸管から吸収の調整だけで、調整されています。
その主役を担っているのが、ペプシジンという肝臓で産生されるペプチドホルモンです。
鉄の動きを感知する２つのセンサー
①血清鉄、②細胞内の鉄
この２つは、厳密に量を管理されています。
鉄は、強力な酸化物質であるため、体内で素の状態でウロウロされては困ります。
一般的な炎症性貧血
炎症性貧血では、フェリチンは高値ですが、貧血がある。
炎症性貧血では、フェリチンは貯蔵鉄の指標にならない。
一般的な炎症については、感染症の場合は、血清鉄が細菌の餌になるため、血清鉄を下げるためにフェリチンが増えるが、貯蔵鉄は増える訳ではない。悪性腫瘍やその他の炎症では、組織破壊に伴って、出てくる細胞内の鉄を回収するためにフェリチンが増えるが、貯蔵鉄は増える訳ではない。
フェリチンは、4500個までの鉄を回収する能力があるが、この場合は、フェリチンが鉄で満杯になっているわけではない。空のフェリチンが、体内にばらまかれた鉄を必死で回収している。
肝臓ではヘプシジンを増量して、腸管からの鉄吸収を抑制している。
フェリチンの本質は、「鉄の運搬・回収」です。
一般炎症時は、回収＞＞運搬となって、身体全体としては、貧血になります。
Ｃ型肝炎と脂肪肝は、一般炎症とは全く違う鉄動態
C型肝炎と脂肪肝(NAFLD)では、肝細胞の障害でヘプシジンが産生出来ない。つまり、鉄代謝動態が、「バカ」になっており、腸管から鉄が体内に乱入してきており、鉄過剰になっている。
鉄代謝の要は、「ヘプシジン→腸管からの吸収抑制」これだけであるからである。
一般的な炎症性貧血に対する治療
１．現疾患の治療を優先的に行う。
２．貧血の治療は原則は行わないが、高度な貧血の場合は輸血など考慮する。
