パーキンソン病は自己免疫疾患

医学ではパーキンソン病は原因不明であり、薬物療法を行われていますが、薬物療法では不可逆的な進行を止めることが出来ないことが知られています。（2015年のLeeら、2000年のSchragら）

一方で、科学ではパーキンソン病の原因が自己免疫疾患であることが明らかにされており、原因にアプローチする根治療法の可能性が提唱されています。

パーキンソン病の病因として、科学ではスタートの根本原因である腸や嗅覚に問題を起こす食物などの問題が指摘されていますが、医学では最終的な結果である黒質線条体のドーパミン系を標的とした対症療法に終始しています。

2014年にSungらは、パーキンソン病患者の46.3%に便秘を3.7%に下痢または軟便を認めました。

パーキンソン病患者の便秘の有病率は24.6％から63％の範囲と総括され（2016年、Stirpら）、パーキンソン病には10年以上前に便秘が先行することが総論で指摘されています。（2016年、Adamus-Carrら）

自己免疫疾患では胃腸症状を伴うことが知られていますが（2021年、Nakaneら）、パーキンソン病では下痢よりも便秘が非常に多いことが特徴です。

便秘以外の身体症状として、「においがわからなくなる」嗅覚障害が90％に合併していることが知られており、運動症状の数年前に先行することが知られています。（2012年、Dotyら）

パーキンソン病のBraak仮説とは、パーキンソン病の病変の進展は嗅球と下部脳幹の延髄から始まり、脳幹の病変は脳幹を上行し、大脳皮質に広がる、つまり逆行性に伝搬するという考えです。（2003年、Braakら、2012年、Dotyら）

またパーキンソン病の原因は腸内フローラにあり（2019年、Santosら）、この仮説はさらに広い範囲で考察されて、沈着するα-シヌクレインが腸管神経系に蓄積して脳に到達する（2021年、Lerner）、つまり腸から始まって迷走神経を逆行して脳に進むと言われています。（2019年、Kimら）

パーキンソン病は、運動症状に先行する前駆症状としてこれらの嗅覚障害と便秘がよくみられることから、鼻と胃腸の２つの病原性侵入の可能性があることから、dual hit仮説が提唱されています。（2007年、Howkesら）

またさらに、パーキンソン病患者では、沈着するα-シヌクレインと交差反応性を持つ食品であるグルテンなどがリーキガット症候群を起こすことが、発症の大きな要因であることが指摘されており、嗅神経を介するルート、迷走神経を介するルート、リーキーガット症候群から血液を経てBBBを通過するルートの3ルートによって発症進行するトリプルヒット仮説も提唱されています。（2021年、Vojdaniら）