抗てんかん薬と骨の健康

まとめ：抗てんかん薬は血清ビタミンDを低下させて、低カルシウム、低リン、高ALPを招き、骨折リスクを増加させます。治療はビタミンDの内服です。

抗てんかん薬は、葉酸の低下によるホモシステインの上昇、異常な尿酸値へビタミンCの投与、バルプロ酸によるカルニチン低下の問題があります。

抗てんかん薬の慢性的な使用は骨代謝の変化、低BMD値、そして骨折リスクの増加と関連しています。これらの効果は、主に25OHDレベルの低下により、酵素誘導型抗てんかん薬（フェニトイン、カルバマゼピン、フェノバルビタール、プリミドン、肝臓の薬物代謝酵素（特にシトクロムP450）のCYP3A4など）の使用とより密接に関連しているように見受けられますが、非酵素誘導型抗てんかん薬が骨の健康に与える真の影響を明らかにするためには、さらなる研究が必要です。(2025, Buosso)

てんかんを有する成人におけるAEDの骨健康への悪影響を管理するためのビタミンD補給の役割を明らかにするためには、1800 IU以上の高用量を使用し、骨密度を測定する長期試験が必要です。ビタミンD治療後、骨代謝マーカーに正の変化が見られました。8件中3件の研究では血清カルシウムの増加が有意であり、8件中6件はアルカリホスファターゼの減少が有意であること、4件中2件で副甲状腺ホルモンの減少が有意であることが示されました。(2018, Fernanndetz)

抗てんかん薬の服用により、特に酵素誘導型抗てんかん薬によって肝臓の薬物代謝酵素が誘導されて、ビタミンD（25OHD）が低下して、低カルシウム、低リン、高ALP（肝臓でのALPの産生が増加）が起こります。(1980, Chung)

バルプロ酸治療が骨密度（骨密度）の減少と有意に関連している。バルプロ酸は酵素誘導はしないが、ビタミンDの低下と関連している。(2019, Zhong)